Acercamiento a la tendinitis Rotuliana

La sufren 1 de cada 5 deportistas
Redacción Trail Run. -
Acercamiento a la tendinitis Rotuliana
Acercamiento a la tendinitis Rotuliana

La inflamación del tendón rotuliano es conocida habitualmente como rodilla de saltador. El tendón es una estructura corporal formada por haces de fibras de colágeno tipo 1 y elementos celulares, rodeados por una matriz extracelular rica en proteoglicanos y aminoglicanos (sustancia fundamental que favorece el deslizamiento de los haces de colágeno). Esta matriz celular está compuesta por:

▪ Colágeno tipo I, que proporciona la fuerza para resistir a las altas tensiones.

▪ Elastina que proporciona elasticidad.

▪ Matriz intercelular formada por agua proteoglicanos y glicoproteínas.

▪ Células: los tenocitos y los tenoblastos, que son los tenocitos maduros, estas células componen el 90% de los elementos celulares del tendón. También están los condrocitos, células endoteliales y sinoviales.

Todas estas estructuras se organizan siguiendo las líneas de tensión dentro del tendón; también sabemos gracias a estudios histológicos y radiológicos que en el caso del tendón rotuliano, las fibras más dañadas son las más profundas, pero gracias a estudios biomecánicos sabemos también que por el contrario estas fibras más profundas pueden soportar una mayor tracción antes de fallar que las más superficiales.

La lesión de este tendón sucede en un 20% de los atletas y en una proporción 2:1 en hombres respecto a mujeres.

Así pues el sexo (hombres), el sobrepeso, el genu varo o valgo, un ángulo Q aumentado, la rótula alta o baja y la dismetría de las extremidades inferiores son factores de riesgo intrínseco. A pesar de esto la única anomalía biomecánica común vinculada a la rodilla de saltador es el déficit de flexibilidad de cuádriceps e isquiotibiales. Sabemos también que la habilidad en el salto vertical y la técnica de despegue y aterrizaje influyen en la carga del tendón, y sobre todo este último debido a la contracción excéntrica del cuádriceps en ese momento.

En los estudios histológicos rara vez aparecen células inflamatorias, por lo cual rara vez estamos ante una “itis” (inflamacion) y sí más veces frente a una “osis” (desestructuración). Según Hamilton y Purdam en vez de cargas de tracción apa­recen cargas de compresión repetidas sobre el tendón que acaban provocando la tendinosis. Cuando se produce la lesión tendinosa, se genera colágeno II (cuya función es la resistencia a la presión) y III (como elemento de sostén de los tejidos). Este es un colágeno delgado, desorganizado y producido inicialmente por los fibroblastos para reparar la lesión. El estancamiento en este momento inflama­torio sin dar paso al momento reparador en todo su esplendor es el que provoca la tendinosis. Por ello el tratamiento actual se basa más en los moduladores de la inflamación, la EPI (electrolisis tisular percutánea), infiltración con PGRFs… que estimulan el proceso inflamatorio para llevarnos finalmente al proceso repara­dor, que en los antiinflamatorios tradicionales que “enquistan” en ocasiones el problema

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